Un estudio publicado en Nature Communications señala que el imidazol propionato (ImP), una molécula producida por ciertas bacterias del intestino, aumenta en ratones la acumulación de las proteínas típicas del alzhéimer y, en cerca de 1.200 personas, se asocia con más marcadores de la enfermedad y con un deterioro cognitivo más rápido. Es un hallazgo prometedor, pero no demuestra que este compuesto cause alzhéimer en las personas ni justifica cambiar hábitos o tomar suplementos.
Qué se ha investigado
≈1.200
participantes humanos
Personas del Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention y del Centro de Investigación del Alzhéimer de Wisconsin.
43 %
lleva una variante genética
Asociada a niveles más altos de ImP en sangre, según los autores.
2
modelos de ratón
Uno con patología amiloide (5XFAD) y otro con patología tau (PS19), tratados con ImP por vía oral hasta los 6 meses.
El trabajo está liderado por Barbara Bendlin y Federico Rey, de la Universidad de Wisconsin-Madison; el primer autor es Vaibhav Vemuganti. Se publicó el 13 de agosto de 2026 en Nature Communications, una revista con revisión por pares, y ha vuelto a ser noticia esta semana. Combina análisis en personas (cognición, neuroimagen y estudios «ómicos») con experimentos en ratones transgénicos.
El ImP es un metabolito que fabrican algunas bacterias intestinales. La cantidad que produce cada persona varía mucho: algunas generan bastante y otras muy poco.
Qué se ha encontrado
| Modelo | Resultado | Qué significa |
|---|---|---|
| Ratones 5XFAD (amiloide) | Aumento significativo del número de placas de amiloide-β en la corteza retrosplenial, sin diferencias en su tamaño medio. | ImP administrado por boca empeora la patología amiloide. |
| Ratones PS19 (tau) | Más reactividad de astrocitos y mayor fosforilación de tau en residuos concretos; cambios en proteínas ligadas al estrés oxidativo y a la función mitocondrial. | ImP agrava la patología tau. |
| Personas (≈1.200) | Los participantes con más ImP en sangre tenían más probabilidad de mostrar marcadores de proteínas anómalas y de disfunción neuronal, y un declive cognitivo mucho más rápido. | Asociación observada; no prueba causalidad. |
Según el preprint del estudio (versión previa a la publicación), el mecanismo propuesto incluye la activación de quinasas como la p38γ, que fosforilan tau, además de más estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y una barrera hematoencefálica menos íntegra. No se identificó un único receptor.
Qué no demuestra el estudio
- No prueba causalidad en personas. En humanos el diseño es transversal: ve una asociación en un momento dado. La relación causal solo se ha probado en ratones.
- Las dosis en ratones se administraron por vía oral, mientras que en las personas el ImP lo produce el propio microbioma; no es lo mismo.
- La muestra es poco diversa: mayoritariamente de personas blancas y de un único centro de investigación.
- Factores como la dieta, los fármacos y las exposiciones ambientales estuvieron controlados de forma limitada, según los propios autores (preprint).
- No hay todavía un fármaco ni una intervención probada para reducir el ImP; solo una hipótesis de trabajo.
Qué dicen los autores y qué viene ahora
Si podemos encontrar un inhibidor que ayude a reducir los niveles de ImP en la sangre, eso podría reducir el riesgo de alzhéimer y la velocidad del deterioro cognitivo en muchas personas.
Federico Rey, Universidad de Wisconsin-Madison (citado en ScienceDaily)
Los autores consideran el ImP «un posible factor modificable» en la trayectoria de la enfermedad. El siguiente paso lógico serían estudios que sigan a personas durante años, comprueben que sus niveles de ImP preceden al deterioro y prueben, en ensayos controlados, algún modo seguro de reducirlos. Eso lleva años. Esto no es un consejo médico: si tienes dudas sobre tu salud cognitiva, consulta con un profesional sanitario.
Datos que varían según la fuente
- El tamaño de la cohorte humana aparece como «casi 1.200 personas» (ScienceDaily, MedicalXpress) y «más de 1.100 individuos cognitivamente indemnes» (preprint): son dos formas de contar las mismas cohortes.
- Algunas webs presentan el estudio como si se hubiera publicado esta semana; en realidad salió el 13 de agosto y ScienceDaily lo recoge el 30 de septiembre.
- Los detalles del mecanismo y de las limitaciones proceden del preprint; la versión publicada puede haberlos matizado.
Fuentes consultadas
- ScienceDaily (30-9-2026): tu intestino puede estar fabricando una molécula que eleva el riesgo de alzhéimer
- MedicalXpress (agosto de 2026): una nueva diana en el intestino para reducir el riesgo de alzhéimer
- Preprint: «Gut bacterial metabolite imidazole propionate potentiates Alzheimer’s disease pathology» (PubMed Central)